RONOS RONOS

“Colaborarea oftalmologilor, neurologilor si neurochirurgilor este singura capabila sa rezolve cazurile complexe pe care niciunul dintre ei nu le-ar aborda separat.”


Dr. Tatiana Roşca




Poster prezentat la: -

Descarcare Poster (0MB)

Articol medical special:
Concepţii curente în diagnosticarea, patogeneza şi managementul neuropatiei optice ischemice anterioare
Neil R. Miller, MD FACS - Profesor de Oftalmologie, Neurologie şi Neurochirurgie, Frank B. Walsh Profesor of Neuro-Oftalmologie, Wilmer Eye Institute, Johns Hopkins Hospital,Baltimore, MD USA

Adânca noastră recunoştinţă autorului, care ne-a permis, cu promptitudine, folosirea excelentului său material pe acest site.

 



Neuropatia optică ischemică anterioară

Într-un cuvânt, cea de a doua cauză foarte obişnuită legată de nervul optic în pierderea permanentă a vederii la adulţi, după glaucom.

 

Tipuri de neuropatie ischemică anterioară:

 

- Nonarteritică

- Perioperativă

- Arteritică

 

 

NOIA nonarteritică

  • De obicei la pacienţii de peste 55 de ani
  • Bărbaţii şi femeile afectaţi în mod egal
  • Majoritatea au o boală vasculară sistemică de profunzime (posibil nediagnosticată la momentul instalării)
  • Apare la 3-10 / 100,000

 

NOIA nonarteritică

  • De obicei unilaterală
  • Rară durere de ochi; foarte rară durere la mişcarea ochiului
  • Reprezintă cam 90% din toate cazurile de NOI nonarteritică (restul sunt retrobulbare)
  • Pierderea acuităţii vizuale variabilă: 20/20 până la perceperea mişcării mâinii sau mai rău
  • Vederea colorată oglindeşte de obicei acuitatea
  • Câmpul vizual arată de obicei defect altitudinal sau arcuat
  • RAPD este întotdeauna prezent dacă este unilaterală şi nicio anomalie la ochiul opus
  • Discul de obicei hiperemic
  • Hemoragii peripapilare, în formă de flacără, adeseori prezente
  • Discul optic opus mic sau cu formă normală cu escavaţie (cup) mică sau deloc
  • Vasculopatie sistemică prezentă, de obicei, dar e posibil să nu fie cunoscută la momentul pierderii vederii
  • Hipertensiune
  • Hipercolesterolemie
  • Diabet zaharat
  • Fumatul un factor de risc? [1]

 

Factorii de risc pentru majoritatea cazurilor:

Un disc normal sau congenital mic cu escavaţie mică sau deloc PLUS Compromitere vasculară

 

Patogeneza

  • Ischemie la nivelul porţiunii prelaminare/ laminare a nervului optic alimentată de cercul lui Zinn-Haller via artere ciliare posterioare scurte (SPCA)
  • Nicio dovadă de ocluzie SPCA [2]
  • Velocităţile de flux sanguin ale PCA şi CRA sunt reduse la pacienţii cu NOIAN acut, în comparaţie cu cifrele de control [3]

 

NOIA nonarteritică - Alte coordonate:

  • Hipotensiune (nechirurgicală)
  • Anemie (nechirurgicală)
  • Apnee de somn obstructivă
  • Hiperhomocisteinemie
  • Droguri de disfuncţie erectilă
  • Amiodarone

 

Hipotensiunea nechirurgicală şi NOIAN:

  • Pacienţii se tezesc de obicei dimineaţa cu pierdere de vedere (semnificaţie dezbătută—SS Hayreh vs. NJ Newman)
  • Cazurile, inclusiv cazurile provocatoare, apar după ingerarea de droguri pentru disfuncţie erectilă care scad PS
  • Cazurile raportate la pacienţii cu hipotensiune acută la sau după dializă (toate cu anemie cronică)
  • Unora li s-a îmbunătăţit starea odată cu restaurarea PS (Implicaţii medicolegale!)

 

Anemia nechirurgicală şi NOIAN:

  • Mai multe cazuri raportate (fără hipotensiune)
  • Pacienţi pe dializă
  • Pacienţi cu epistaxis
  • Pacienţi cu sângerare uterină
  • Starea unor pacienţi se îmbunătăţeşte ca urmare a restaurării rapide a hematocritului
  • Prognoza cu hematocrit îmbunătăţit folosită ca bază a cazurilor medicolegale la pacienţii cu NOI perioperativ (la fel ca şi cu hipotensiunea)

 

Sindromul apneei în somn (SAS) şi NOIAN

  • Relaţie suspectată deoarece mulţi pacienţi cu NOIAN observă slăbirea vederii la trezire
  • Caracterizată prin obstrucţia repetată a căii de aer superioare în timpul somnului, durând 10 secunde până la 2 minute, inducând hipoxie şi insomnie
  • Sindromul apneei în somn şi NOIAN SAS prezent la 71-89% dintre pacienţii cu NOIAN [4]
  • Mojon şi al.
    - În grupul de vârstă 45-64 de ani, 50% cu NOIAN aveau SAS vs 10% dintr-un grup de control
    - La pacienţii >64 de ani cu SAS, 89% NOIAN vs 24% din grupul de control
  • Palombi şi al.
    SAS 1.5-2x mai probabil să fie prezent decât alţi factori de risc (e.g. diabet, hipertensiune)
  • Li şi al.
    - Studiul cu caz-control indică faptul că se poate folosi chestionarul validat pentru identificarea la pacienţii cu risc dacă se folosesc punctele potrivite de secţionare

 

NOIAN şi sindromul apneei în somn

 

Trebuie folosit fie un chestionar validat fie să se întrebe pacientul şi soţul/alt membru de încredere: sforăit tare, încetarea respiraţiei pe timpul somnului de noapte, trezirea bruscă din lipsă de aer, transpiraţia în timpul somnului de noapte şi sforăitul/respiraţiea mai proastă când se doarme pe spate şi/ori după consum de alcool

  • Dacă răspunsul e pozitiv, se indică studii ale somnului
  • Dacă studiile somnului sunt pozitive, trebuie început tratament specific

 

Hiperhomocisteinemia şi NOIAN

  • Hiperhomocisteinemia - un puternic factor de risc pentru stroke, infact miocardic, la pacienţii mai tineri de 50 ani.
  • Procentul de pacienţi cu NOIAN care au hiperhomocisteinemie variază de la 0% (Biousse şi al.) la 45% (Pianka şi al. Hiperhomocisteinemia considerată un important factor de risc pentru boala arterială)
  • Se recomandă analiza serului de homocisteină la toţi pacienţii cu NOIAN, în special:
    - Pacienţii tineri fără factori de risc aparenţi
    - Pacienţi mai în vârstă cu boală cardiacă ?
  • Costul analizei este în jur de $24.00

 

NOIAN şi coagulopatiile

  • Rară şi de obicei la pacienţii mai tineri de 60 de ani
    - Factor VIII crescut
    - Prezenţa anticorpilor antifosfolipidici
    - Rezistenţa Proteinei C activată [5]
  • Poate fi potrivită efectuarea evaluării coagulopatiei la indivizii tineri cu NOIAN şi fără factori de risc evidenţi.

 

Drogurile de disfuncţie erectilă şi NOIAN

  • Drogurile pentru tratarea disfuncţiei erectile
    Viagra (Sildenafil)
    Cialis (Tadalafil)
    Levitra (Vardenafil)

 

Pot drogurile de disfuncţie erectilă să provoace NAION?

  • Da
    Drogurile ED sunt vasodilatatoare şi astfel pot provoca hipotensiune sistemică (plauzibilitate biologică)
    Apar cazuri provocatoare, deci există unele asociaţii.
  • Nu
    Mai putin de 100 cazuri de AION raportate în comparaţie cu numărul de reţete scrise (50 milioane). [6]
    Cohorta de studii retrospective privind 4 milioane de bărbaţi pacienţi
    VA cărora li s-au prescris inhibitori PDE-5 n-au prezentat nicio diferenţă faţă de procentele publicate de NOIAN. [7]
  • Cine ştie? [8]

 

Drogurile pentru disfuncţie erectilă şi NOIAN

  • Majoritatea (dar nu toate!) cazurilor sunt anterioare şi au disc-la-risc (screening folositor?)
  • Orice pacient bărbat care dezvoltă NOIAN aparent trebuie întrebat în privinţa folosirii EDDs (în particular!)
  • Oricărui pacient care solicită folosirea trebuie să i se facă o cercetare atentă a discului şi să i se prezinte eventualul risc.

 

Amiodarone

  • Dezvoltat în anii 1960 pentru tratamentul anginei dar acum folosit ca medicament primar pentru fibrilaţie atrială la pacienţii cu disfuncţie ventriculară dreaptă şi CHF [9]
  • Prelungeşte durata de acţiune potenţială şi perioada de refacere în ţesutul conductor cardiac.
  • Perioadă de înjumătăţire lungă şi variabilă (26 -107 zile pentru a reduce concentraţia în plasmă cu 50%)
  • Simptomele oculare apar la 1-11% dintre pacienţi [10]
  • Cea mai frecventă plângere este vederea inelelor albastre-verzi sau a halourilor în jurul luminii.

 

Amiodarone şi Neuropatia optică

  • 1982: E Chew şi al. menţiona un caz de ceea ce se credea a fi NOIA nonarteritică la un pacient care lua amiodarone—nu se dădeau detalii
  • 1987: JW Gittinger, GK Asdourian raportau două cazuri de "papilopatie asociată cu amiodarone"
    - Una unilaterală; una bilaterală
  • 1987: LA Feiner şi al. Mayo Clin Proc 62:702
    - 447 pacienţi pe amiodarone
    - 13 pacienţi cu neuropatie optică (2.9%)
    - Vârste 52-73
    - Doza zilnică 200-600 mg timp de 1-72 luni
    - Pierderea vederii înşirată de la 20/20 până la 20/200
    - Majoritatea aveau inflamarea discului optic asemănătoare cu aceea întâlnită la NOIA
    - Autorii au calculat că incidenţa de NOIA la pacienţii de peste 50 în timpul a 10 ani precedenţi a fost 0.3% în comparaţie cu 1.8% pentru pacienţii de aceeaşi vârstă care luau amiodarone (6x risc)
  • 1990 - prezent: cel puţin 100 de rapoarte de caz, serii de cazuri şi rapoarte de patologie publicate asociind amiodarone cu neuropatia optică
  • 1997: Instrucţiunile din ambalaj modificate pentru a enumera neuropatia optică la reacţii adverse

 

Amiodarone şi Neuropatia optică

  • Amiodarone NO
    Instalare: Insidioasă (luni)
    Natură: Bilaterală, simultană
    Acuitate: 20/20-20/200
    Res ODS: Luni
  • Noian
    Instalare: Rapidă (zile)
    Natură: Unilaterală
    Acuitate: 20/20-NLP
    Res ODS: Săptămâni

 

Amiodarone şi pierderea vederii

  • 1669 subiecţi au primit amiodarone cu eticheta ştearsă (doza medie = 3.7mg/kg/zi) (n = 837) sau placebo (n = 832)
  • Urmărire 27 luni sau până la moarte (F/U mediu de supravieţuitori = 45.5 luni)
  • Sfârşitul îl reprezenta retragerea din studiu datorită plângerilor de pierdere a vederii bilateral
  • Niciun subiect nu s-a retras din studiu din cauza pierderii vederii bilateral
  • Rata calculată de posibilă incidenţă anuală a pierderii vederii bilateral de la amiodarone a fost 0.13%
  • Concluzia: La dozele clinice folosite în mod obişnuit, pierderea vederii bilateral la administrarea de amiodarone apare nefrecvent, dacă apare cumva

 

Amiodarone şi Neuropatia optică
Absenţa dovezii nu este dovada absenţei

  • Ce credem noi că ştim despre Amiodarone şi vedere
    Dacă provoacă o neuropatie optică, pierderea vederii în majoritatea cazurilor nu este gravă în mod special.
  • Amiodarone şi Neuropatia optică
    În ciuda formulărilor lui Johnson şi al. (J Natl Med Assoc 96:1477, 2004), potrivit definiţiilor WHO privind afirmaţiile de cauzalitate ale reacţiilor adverse suspectate, amiodarone ar trebui să fie considerat o POSIBILĂ cauză:
      "Un eveniment clinic… care apare la un interval de timp rezonabil în urma administrării unui drog în afara unuia care mai poate fi explicat şi prin prezenţa unei boli concurente sau prezenţa altor droguri sau medicamente. Informaţiile asupra retragerii drogului pot lipsi sau pot fi clare."

 

Amiodarone şi Neuropatia optică
Care este responsabilitatea ta?

  • Oricărui pacient sub amiodarone care dezvoltă o neuropatie optică trebuie să i se spună despre posibila asociere.
  • Cardiologul pacientului şi/sau PCP trebuie contactat în orice caz de neuropatie optică (anterioară sau retrobulbară, unilaterală sau bilaterală) şi să i se spună de posibila asociere.
  • Decizia de încetare sau continuare a drogului trebuie luată de cardiolog şi pacient.[11]

 

NOIA Nonarteritică: Prognoză

  • Cam 40% îmbunătăţire spontană (IONDT)
  • Acuitatea vizuală mai probabil să se îmbunătăţească decât câmpul vizual
  • Discul devine palid dar nu escavat

 

NOIA Nonarteritică: Prognoză sistemică

  • Pacienţii cu risc de evenimente cerebrovasculare şi cardiovasculare subsecvente (eg, TIA, Stroke, MI)
  • Mortalitate crescută
  • Tratament nesatisfăcător
    Dilantin (?), steroizi sistemici (dar vezi SS Hayreh), chirurgie (ONSF), ASA fără niciun beneficiu
    Injecţii intravitreale (?steroizi, ?bevacizumab—S Kelman, NANOS & AAO, 2009)
  • Risc mic de NOIAN recurent în acelaşi ochi (3-5%?)
  • Risc variabil (15-25%?) de implicare a celuilalt ochi.
    - Factorii includ vârsta, boala vasculară, acuitatea vizuală.
    - Nicio terapie profilactică (reduce sau elimină factorii de risc, ?ASA)

 

NOIA nonarteritic incipient

Din cazurile incipiente, 25% devin simptomatice şi 20% se rezolvă şi apoi revin simptomatic. [12]

 

NOIA perioperativ

Chirurgie post-cataractă

Chirurgie post-cardiacă

Chirurgie pe spate (Post-Prone Position Back Surgery)

 

CD Townes şi al.

  • Complicaţiile de chirurgie a cataractei [13]
  • Prima descriere din literatura americană?
  • Se descriu patru cazuri de “nevrită optică”ca urmare a EC

 

AB Reese, RD Carroll

  • Nevrită optică în urma extracţiei cataractei [14]
  • Se descriu 17 ochi ai 17 pacienţi cu "nevrită optică" post-EC
  • Toţi pacienţii au suferit extracţie fără complicaţii de cataractă (EC) cu AV şi PIO post-op normale
  • Tehnici de anestezie asociate neconsistente
  • Pierderea vederii a apărut la 6 -12 săptămâni post-op
  • S-a dezvoltat scotom central şi inflamarea discului optic (neuropatie optică anterioară)
  • Urmări vizuale variabile (VA medie ~ 20/50)
  • 10/17 pacienţi au suferit EC apoi şi la celălalt ochi
  • 3/10 au dezvoltat “nevrită” similară

 

Neuropatie optică post-EC
DD Michaels, GS Zugsmith
Neuropatie optică ca urmare a extragerii cataractei [15]

  • Două tipuri de neuropatie optică post-EC
  • Imediată: Asociată cu PIO intraoperativ crescută
  • Întârziată: Seamănă cu neuropatia optică ischemică

 

FD Carroll
Compicaţiile nervului optic la extracţia de cataractă [16]

A publicat încă 9 cazuri, dintre care 5 au dezvoltat de asemenea neuropatie optică după EC la celălalt ochi.

Între aceste două serii ale sale, 8 din 17 pacienţi (cam 50%) cu neuropatie optică post-EC au dezvoltat o condiţie similară la celălalt ochi după EC.

 

TJ McCulley şi al.

Incidenţa Neuropatiei optice ischemice nonarteritice anterioare asociată cu extracţia de cataractă [17]

Analiza retrospectivă a înregistrărilor la Bascom Palmer pentru diagnosticul de NOIAN în limita 1 an ca urmare a EC
3 pacienţi diagnosticaţi cu NOIAN din 5787 EC = 1/2000
Incidenţa anterioară raportată de NOIAN spontan= 2.3-10.2/100,000 anual. Deci, incidenţa de post-EC,NO 5x > decât NOIAN tipic.

 

TJ McCulley şi al.

NOIAN şi chirurgia segmentului anterior: analiza relaţiei temporale. [18]

Ipoteză: Dacă nu are legătură cu Ec, aşa-numita post-EC,NO trebuie să fie distribuită la întâmplare pe tot parcursul anului ca urmare a EC

Studiu de retrospectiv de cohortă: Rezultatul l-a constituit timpul dintre EC şi diagnosticul de NOIAN pe o perioadă de 1 an.

 

Este post-EC NO "Ischemică"?

Riscul de Neuropatie optică nonarteritică anterioară ischemică după extracţie de cataractă la celălalt ochi la pacienţii cu neuropatie optică nonarteritică anterioară ischemică unilaterală. [19]

Studiul retrospectiv de cohortă la BPEI
- 325 pacenţi cu NOIAN spontan unilateral
- 17 au suferit EC la celălalt ochi
- 9/17 (53%) au dezvoltat NOA la celălalt ochi
- 6 din 9 cazuri (67%) în inteval de 6 luni (Median, 2.8 luni)
- 59/308 (19%) în grupul de control (adică, fără EC) au dezvoltat NOIAN
Risc de NOIAN după EC la celălalt ochi= 3.6x de aşteptat.

 

Neuropatia optică post-cataractă

  1. O neuropatie optică semănând cu NOIAN apare după EC fără complicaţii într-un procent mult mai mare decât ar fi de aşteptat - 50/100,000 în comparaţie cu 2-10/100,000 anual la o populaţie similară.
  2. Există două tipuri de NO post-Ec: Imediată şi întârziată.
    Imediată: Poate fi asociată cu TIO ridicată
    Întârziată: Factori necleari, dar pot fi asemănători cu aceia care influenţează NOIAN spontană.
  3. IONDT a demonstrat că pacienţii cu NOIAN unilaterală au ~ 15-20% 5-ani risc de NOIAN la celălalt ochi: EC creşte acest risc de 2-8 ori
  4. Pacienţilor care au suferit EC şi au dezvoltat NO post-EC trebuie să li se spună despre riscul crescut dacă se efectuează EC la celălalt ochi (50%)
  5. Pacienţilor care au trecut prin NOIAN spontan la un ochi trebuie să li se spună despre riscul crescut dacă se efectuează EC la celălalt ochi.
  6. Contn timpul operolul TIO îraţiei poate reduce riscul de NO imediat post-EC.
  7. Nu există nicio cale de a preveni NO post-EC întârziată?

 

NOIA perioperativă

Apare cel mai adesea după chirurgia cardiacă cu CPB.

După chirurgia cu bypass cardiac
0.06% = 6 in 10,000 (Mayo Clinic)
0.11% = 1.1 in 1000 (JHH)

Mai apare după chirurgia pe spate dar majoritatea cazurilor sunt POSTERIOARE (retrobulbare).

Un caz de NOIAN a fost raportat după chirurgia pentru rotator cuff [20]

Un caz de NOIAN după repararea fracturii de picior.

 

NOIA perioperativ

Factori conducând la pierderea vederii

Pierdere semnificativă de sânge ( cădere absolută şi relativă de Hgb)

Hipotensiune (MAP scăzut)

Cazul cu rotator cuff nu avea anemie, doar hipotensiune cu 42% cădere de tensiune pentru 80 minute!

Cazul cu fractură de picior era cu diabet de lungă durată, cronic hipertensiv; 2 hr anestezie; nicio pierdere de sânge; 50% cădere de tensiune pentru 40 minute!

Factorii cardiopulmonari în bypass (probleme de coagulare?)

 

NOIA perioperativă

Poate fi unilaterală sau bilaterală

Când e bilaterală, e de obicei simultană dar poate fi secvenţială. [21]

Vedere de obicei foarte slabă.

Îmbunătăţire rară şi de obicei incompletă.

Niciun tratament dovedit dar anemia şi hipotensiunea trebuie să fie corectate, atât pentru îngrijirea pacientului, cât şi din considerente medicolegale. Dovezi directe: [22]. Dovezi indirecte: [23]

NOIA arteritică

Asociată de obicei cu arterita cu celule gigante (temporală), dar posibile alte vasculite (eg, PAN).

Nicio durere de ochi, dar durere de cap, moliciunea scalpului, durere de maxilar, durere de ureche pot fi prezente (trebuie întrebat direct).

Poate fi precedată de pierdere tranzitorie de vedere.

Pierdera acuităţii vizuale, de obicei, profundă (MM sau mai rău).

Pierdere marcată a câmpului vizual.

RAPD întotdeauna prezent (dacă celălalt ochi nu este implicat).

Trăsături clasice.

Discul prezintă de obicei inflamaţie palidă (indicând infarct).

Exudate uşoare pot fi prezente.

 

Diagnostic

  • Anamneză atentă: Trebuie întrebat despre simptome nonvizuale!
  • Examinare
  • Studii de laborator
  • Rata de sedimentare a eritrocitelor şi proteina C-reactivă cele mai importante
  • Numărarea plachetelor?

 

Rata de sedimentare a eritrocitelor. Cel mai adesea făcută prin metoda Westergren (mai exactă la nivele ridicate)

Valori normale:
Top normal pentru bărbaţi: Vârsta /2 Top normal pentru femei: (Vârsta + 10)/2

 

Proteina C-reactivă

Reactantul fazei acute prezent în ser

Concentraţia creşte după aproape orice afectare a ţesutului, astfel adeseori crescută în arterita temporală

Poate fi crescută la subiecţii normali

 

Numărarea plachetelor

Trombocitoză prezentă la 44% dintre pacienţii ACG

Legată de gravitatea inflamaţiei

Poate constitui factor de risc în evenimente oclusive ulterioare

Terapia steroidică reduce nivelul PLT [24]

 

Diagnostic

  • ESR este 95% sensibilă la diagnosticul de arterită temporală
  • CRP este 97.6% sensibil la diagnosticul de arterită temporală
  • Combinaţia de ESR şi CRP este 98%+ sensibilitate la diagnosticul de arterită temporală
  • Numărarea plachetelor cea mai importantă dintre toate?
    Nu (SS Hayreh)
    Da (LA Levin)

 

Management

  • Dacă există suspiciune de arterită temporală:
    - Obţinerea de urgenţă a ESR şi CRP (? numărarea plachetelor)
  • Dacă ESR sau CRP crescute
    Steroizii sunt SINGURUL TRATAMENT DOVEDIT.
  • Daţi o doză de solumedrol IV 1 gm start.
  • Începeţi solumedrol 1 gram q24 hrs (pentru prevenirea pierderii vederii la celălalt ochi şi poate recâştigarea vederii la ochiul afectat)
  • Obţineţi biopsia AT (unilaterală vs bilaterală)
  • Dacă atât ESR cât şi CRP sunt normale (3%), trebuie să hotărâţi dacă aspectul clinic este suficient pentru a garanta tratamentul temporar şi biopsia.

 

Biopsia arterială temporală

  • Urmaţi legea lui Sutton: Faceţi biopsia pe partea cu discomfort în aria de discomfort.
  • Deşi există arii neafectate, ele sunt de obicei doar de un mm sau doi
  • Practicarea unei biopsii de 4 mm oferă o probabilitate de 99% de evitare a unei zone neafectate.
  • Practicarea unei biopsii arteriale temporale bilaterale creşte răspunsul de la 1-11%.
  • Mayo Clinic: 11%, U din Iowa: 7%, JHH: 3%, Wills: 1%
  • Aveţi în vedere pregătirea pacientului pentru bilateral şi practicarea secţiunilor îngheţate pe prima parte.
  • Dacă secţiunile îngheţate sunt negative pe prima parte, faceţi cealaltă parte.

 

De ce să se facă o biopsie AT într-un caz clar de ACG?

  • Considerente medicale şi medicolegale.
  • Efectele secundare ale corticosteroizilor sistemici pot fi semnificative – nevoia de diagnostic de ţesut.
  • Tendinţa de a opri medicaţia din cauza efectelor secundare—îndoieli asupra diagnosticului.

 

Management

  • Dacă ESR şi/sau CRP crescute şi biopsia AT unilaterală negativă.
  • Luaţi în calcul biopsia AT contralaterală (creşte relevanţa 1-11%).
  • Luaţi în considerare alternativa diagnosticelor (în special malignitatea).

 

Alternative la steroizi

  • Multe droguri încercate; majoritatea prezentări de cazuri şi puţine serii
  • Niciun drog clar cu beneficii drept ÎNLOCUITOR
  • Droguri candidate:
    1982: Ciclofosfamide (CR)
    1983: Dapsone (CR)
    1986: Azathioprine (CCT)
    1989: Methotrexate (CR)
    2006: Infliximab (CR)
    2007: Adalimumab (CR)

 

"Cel mai bun tratament pentru acele cazuri de arterite cu celule gigante care sunt nesatisfăcător controlate prin terapie convenţională corticosteroidică, sau în care această terapie poate fi insuficient tolerată, încă rămâne de descoperit." (S De Vita et al. J Intern Med 232:373-375, 1992)

 

Managementul ACG

OK, putem cel puţin să reducem steroizii sau să scoatem pacientul de pe steroizi mai repede dacă ADĂUGĂM un alt drog?

Droguri sugerate:

  • Infliximab
  • Methotrexate
  • Heparin

 

Adăugiri la steroizi - Infliximab

  • Un anticorp IgG împotriva TNF-α
  • Aprobat pentru întrebuinţare în boala Crohn şi artrita reumatoidă
  • Un trial randomizant: 44 pacienţi randomizaţi la steroizi + infliximab sau steroizi şi placebo
  • Niciun beneficiu notabil. [25]

 

Methotrexate

  • Meta-analiză a trei trialuri clinice controlate, comparând steroizi şi methotrexate cu steroizi şi placebo pe 161 pacienţi.
  • Concluzie: Tratamentul adjuvant cu MTX scade riscul de recădere şi reduce efectele secundare ale steroizilor. [26]

 

Heparină

  • Teoretic de ajutor în cazurile cu trombocitoză şi anticorpi anti-cardiolipinici crescuţi.
  • Trei prezentări de caz [27]

 

NOIA arteritică

 

Odată stabilit diagnosticul clinic de arterită temporală, trebuie obţinute ESR şi CRP şi acţionat pe baza rezultatelor!

 

Dacă nu există circumstanţe extenuante, TRATAMENTUL NU TREBUIE NICIODATĂ AMÂNAT CÂT TIMP SE AŞTEAPTĂ BIOPSIA ARTERIALĂ TEMPORALĂ.

 

Corticosteroizii sunt singurul tratament demonstrat.

 

Tratamentul iniţial pentru patienţii cu NOIA (sau PION) arteritic dovedit sau suspectat trebuie să fie 1 gm methylprednisolone IV start (repetat la fiecare 24 de ore, timp de cel puţin 3 zile).

 

În cazurile cu suspiciune de ACG, defectul trebuie să fie o AT unilaterală sau bilaterală (după Rx începută).

 

Methotrexate poate fi o adăugire potrivită la steroizi.

 

Heparina poate fi o adăugire potrivită la steroizi în cazurile selecţionate în care există trombocitoză.

 

 

Încotro ne îndreptăm de aici?

Un model animal de NOIA

Status

Model rozător de NOIAN instalat

SL Bernstein et al. IOVS 44:1052, 2003 (şobolan)

N Goldenberg-Cohen et al. IOVS 46:2716, 2005 (şoarece)

C Zhang et al. Brain Res Jan 14, 2009 [Epublicat înaintea tipăririi]


Model de NOIAN instalat la primate

CS Chen et al. IOVS 49:2985-2992, 2008

SL Bernstein et al. J Neuro-Ophthalmol 28:79-81, 2008

SL Bernstein, NR Miller. IOVS 2009 Sept 3 [Epub]


Model primate

Discul optic al rozătoarelor şi vasculatura diferă marcat de uman

Nu (sau nesemnificativ dezvoltată) lamina cribrosa

Nu CRA

Nu PCAs

Primatele neumane au discuri şi riscuri!

 

Bibliografie

[1] Da: SM Chung et al. Ophthalmology 101:779-782, 1994
Nu: SS Hayreh et al. Ophthalmology 114:804-809, 2007

[2] DL Knox, JR Duke. TAAOO 75:1065, 1971
LA Levin, A Louhab. Arch Ophthalmol 114:488, l996
NR Miller. Nepublicat

[3] M Kaup et al. BJO 90:1350-1353, 2006

[4] D Mojon et al. Arch Ophthalmol 120:601-605, 2002
K Palombi et al. Br J Ophthalmol 90:879-882, 2006
J Li et al. Br J Ophthalmol 91:1524-1527, 2007

[5] C. Kuhli-Hattenbach et al. Klin Monatsbl Augenheilkd 205:1065, 2008

[6] FW Fraunfelder et al. Arch Ophthalmol 124:733-734, 2006

[7] CE Margo, DD French. Am J Ophthalmol 143:538-539, 2007

[8] HV Danesh-Meyer, LA Levin. Br J Ophthalmol 91:1551-1555, 2007

[9] P Zimetbaum. N Engl J Med 356:935-941, 2007
P Vassallo, RG Trohman. JAMA 298:1312-1322, 2007

[10] DV Ingram Br J Ophthalmol 66:676, 1982
L Harris et al. Am Heart J 106:916, 1983
NZ Kerin et al. J Clin Pharmacol 29:418:1989

[11] MA Murphy, JF Murphy. J Neuro-ophthalmol 25:232, 2005
BR Younge. J Neuro-ophthalmol 27:85, 2007

[12] SS Hayreh, MB Zimmerman. Ophthalmology 114:1763-1767, 2007

[13] Trans Am Acad Ophthalmol 49:91-107, 1951

[14] Am J Ophthalmol 45:659-62, 1958

[15] Ann Ophthalmol 1973;5:303-306

[16] Tr Am Acad Ophthalmol Otolaryngol 1973;77:623-629

[17] Ophthalmology 2001;108:1275-1278

[18] Am J Ophthalmol 2003;136:1171-1172

[19] BL Lam şi al. Prior Unilateral Nonarteritic Anterior Ischemic Optic Neuropathy Br J Ophthalmol 2007;91:585-587

[20] ME Gilbert et al. BJO 90:248-249, 2006

[21] A Goktas, S Gotkas. Neuro-Ophthalmology 33:261-263, 2009
NR Miller. Nepublicat

[22] ME Gilbert şi al. Neuropatia optică ischemică anterioară după chirurgia pentru rotator cuff. BJO 90:248-249, 2006
A Kawasaki, V Purvin. Refacerea pierderii vederii postoperator ca urmare a tratamentului anemiei grave. Clin Exp Ophthalmol 34:497-499, 2006

[23] SE Connolly et al. Salvarea vederii după neuropatia optică ischemică indusă hipotensiv. Am J Ophthalmol 117:235-242, 1995

[24] R Krishna et al Am J Ophthalmol 1997

[25] GS Hoffman et al. Ann Intern Med 146: 621-630, 2007

[26] AD Mahr et al. Arthritis Rheum 56:2789-2797, 2007.

[27] G Riboud et al. Rev Med Interne 16:974, 1995
H Staunton et al. Arch Neurol 57:581, 2000
LM Buono et al. BJO 88:298, 2004

 
 

Ultima actualizare: 15.04.2013